비염증성좌창이 염증성좌창으로 변하는 계기가 되는 기염인자중에 가장 중요한 것은 세균 총, 특히 좌창한균(Propionibacterium acnes)이다. 여기서 유의해야 하는 것은 P.acnes가 단순한 감염원이라기 보다는 오히려 세포외 염증유발물질을 생성하는 요인으로서의 역할이 중요하다.

종래의 염증야기 메카니즘으로는 P.acnes로부터 리파제가 방출되어 피지를 분해하고 유리지방산이 생성되어 모포벽을 자극하며, P.acnes 유래 프로테아제에 의해 모포벽이 파괴되는 점 등이 지적되어 왔다. 그러나 좌창이 발병하는 경우 피지 자체의 역할은 P.acnes의 증식을 촉진하는 데 있다고 하겠다.(자료: http://www.medcity.com )

P.acnes에 의해 저분자의 백혈구 주화성인자(leukocye chemotactic factor)가 생성되고 intack한 모포벽에서 확산하여 이에 호응하는 형태로 백혈구가 모포주위에 침윤하는 점이, 좌창이 염증화하는데 중요한 방아쇠가 된다.

또 세균으로는 코아글라제음성포도구균(특히 표피포도구균, Staphylococcus epidermidis)이 생성한 백혈구주화성인자도 주목받아 왔다. 그 결과로 백혈구가 유도되어 모포벽 주위에 침윤한다. 백혈구는 활성화되어 라이소좀산소나 활성산소를 방출하고 모포벽의 세포막이 산화하여 조직상해를 야기한다고 본다. (그림) 일단 모포벽이 파괴되면 진피내로 나온 내용물이 더욱 염증을 증폭시키게 된다. 이것이 염증성좌창의 발병 메카니즘이다.

염증성좌창의 주역이 백혈구라고 한다면 그 합리적인 치료는 항균약뿐만 아니라 백혈구 기능을 억제해야만 한다. 백혈구주화성인자의 생성을 컨트롤하기 위해서는 P.acnes에 대해 감수성있는 항균약을 투여하는 것이 좋은 치료법이다. 나지프로사신에는 백혈구주화성인자의 생성을 억제하는 작용이 있다고 보고된 바 있다.

백혈구의 유주를 억제하는 것도 유력한 치료법의 하나이다. 콜히틴은 백혈구의 유주를 억제하는 것으로 통풍에 주효 하지만 농포성좌창 등에도 같은 효과를 기대하여 단기간 사용된다. 좌창치료의 제1선택약으로는 테트라사이클린계 항생물질이나 메크로라이드계 항생물질에도 백혈구 유주를 억제하는 작용이 있다고 1970년대부터 보고된 바 있다.

(그림) 염증성좌창의 발병 메카니즘
P.acnes에서 생성된 백혈구 주화성인자와 호응하는 백혈구침윤에 의해 보호벽파괴가 일어남.

한편 염증에 침윤한 백혈구 유래 활성산소를 억제하여 조직상해를 회피하는 것도 좌창 치료의 일익을 담당하는 중요한 전략이다.

염증성좌창에 주효한 항균약(미노사이클린, 로킨슬로마이신 등)에는 이 작용을 가진 것이 많다. 이외에 염증성좌창에 유효하다고 하는 메트로니드졸, 뎁손, 비스테로이드계 항염증약의 일부도 항염증작용으로 설명할 수 있다. 이같이 염증성좌창 치료의 주안점은 염증제어이며 항균약을 선택할 때 그 시점이 매우 중요하다.